Medicina, sclerosi multipla bloccata nei topi

ROMA. Ricercatori italiani hanno arrestato la progressione della sclerosi multipla nei topi mediante il sequestro dell'ormone «spezza-fame», la leptina. Gli esperimenti sono stati pubblicati sul Journal of Clinical Investigation e sono stati condotti dal gruppo di Giuseppe Matarese, dell'università di Napoli Federico II. I risultati sono stati sorprendenti.
Suggeriscono un nuovo potenziale metodo per tenere sotto controllo la progressione della malattia, bloccando questo ormone prodotto principalmente dalle cellule adipose.
La sclerosi multipla è una malattia autoimmune del sistema nervoso centrale. E' causata cioè da una reazione immunitaria impropria, che distrugge la guaina isolante di mielina che riveste e protegge i neuroni e le loro ramificazioni, gli assoni, e che svolge un ruolo cruciale nel permettere la trasmissione dei segnali nervosi.
Senza la guaina di mielina, i segnali si disperderebbero e l'individuo mostrerebbe in questo modo difficoltà motorie progressivamente crescenti via via che il danno neurale aumenta.
Il modello animale della malattia è il topolino con l'encefalomielite autoimmune. La leptina è un ormone prodotto principalmente nelle cellule adipose con funzioni importantissime sia per il controllo dell'appetito, sia per la regolazione del sistema immunitario.
E' molto attiva anche nel cervello e il sospetto che avesse un ruolo nella sclerosi è nato da quando i ricercatori si sono accorti che la leptina è presente in concomitanza di lesioni infiammatorie attive nel sistema nervoso dei pazienti e dei topolini ammalati.
Con questo presupposto gli esperti hanno provato a vedere le conseguenze del sequestro dell'ormone nel cervello dei topolini: per bloccare la leptina gli scienziati hanno usato di conseguenza anticorpi specifici o recettori che la intrappolano.
I risultati sono stati impressionanti: la malattia dei topolini non progredisce, si riducono le ricadute e la presenza di antigeni specifici dei linfociti T, le cellule immunitarie implicate nella malattia. E non è tutto, i ricercatori sono andati a fondo della questione per svelare in maniera puntuale i meccanismi molecolari alla base di questi effetti positivi indotti dal sequestro della leptina.
Secondo i ricercatori i dati in loro possesso forniscono le basi per sviluppare nuove strategie per potenziali trattamenti contro la sclerosi multipla.