Un polo di eccellenza per la ricerca

IVREA. Ci arrivano costantemente richieste di lettori che, toccati in qualche modo dal 'male del secolo", il cancro, ci chiedono quali siano le strade per aiutare economicamente e in modo sicuro, la ricerca, oggi l'unica arma in grado di debellare questo male. Abbiamo perciò deciso di attivare un canale per far arrivare sostegno a quello che rappresenta un punto di eccellenza.
Il Centro di Candiolo, voluto, creato e gestito dalla Fondazione Piemontese per la Ricerca sul Cancro-Onlus, presieduta, da Allegra Agnelli, è conosciuto in tutta la regione Piemonte e oltre. Ad esso fanno riferimento molte Asl fra cui anche la TO/4 di cui Ivrea e Canavese fanno parte. E proprio con con i responsabili di questa importante struttura, cui molti eporediesi hanno potuto rivolgersi per se stessi o per i proprio famigliari trovando sempre professionalità, competenza e grande umanità, stiamo definendo le modalità di raccolta di eventuali donazioni di cui il giornale si farà veicolo e su cui forniremo ai nostri lettori precise indicazioni in tempi brevi. Vogliamo in questo modo segnare l'inizio di questo 2010 con un impegno, nuovo per il giornale, ma concreto e indirizzato al bene comune.
Cercheremo anche di far conoscere meglio ai nostri lettori la struttura attraverso un servizio che stiamo predisponendo con i responsabili e che abbiamo programmato per la seconda metà del mese di febbraio. Intanto, ci piace dare notizia di qualche cosa di veramente inportante che i ricercatori di Candiolo hanno, recentemente, realizzato e che, ancora una volta, dice chiaramente la qualità del centro e del lavoro che in esso si svolge.
«C'è - essi spiegano - un tallone di Achille in molti tipi di cancro, la dipendenza oncogenica, sulla quale si stanno concentrando, negli ultimi tempi gli studi dei ricercatori, perché si ritiene che tali neoplasie possano essere più vulnerabili di quanto comunemente si pensi. Un'importante scoperta in questo campo viene da uno studio, pubblicato sul numero dell'8 dicembre della prestigiosa rivista Science Signaling».
«E' stato condotto - proseguono - all'Istituto per la Ricerca e la Cura del Cancro di Candiolo da Andrea Bertotti,ricercatore 'senior", coordinato da Livio Trusolino,responsabile del Laboratorio di Farmacologia Molecolare e da Paolo Comoglio.Agli esperimenti hanno contribuito Stefania Gastaldi, Francesco Galimi e Davide Torti».
«Si sa - proseguono illustrando - che le cellule tumorali hanno diverse anomalie genetiche (lesioni in tratti di Dna che corrispondono ai cosiddetti oncogèni) e tendono, via via, a subirne di nuove. Ciò suggerisce che il cancro sia una malattia eterogenea e difficilmente aggredibile, proprio perché si dovrebbe intervenire su troppi fronti, e per di più in continuo mutamento. Ma non è sempre cosi. Esistono tumori ai polmoni, al colon e alla mammella con determinate lesioni genetiche o la leucemia mieloide cronica Philadelphia positiva, che rallentano la loro crescita o addirittura regrediscono in risposta a nuove terapie che spengono l'attività di uno solo dei tanti oncogeni malfunzionanti nella cellula cancerosa. E' appunto il fenomeno che prende il nome di 'dipendenza oncogenica" e che è stato scoperto da pochi anni».
«Le basi molecolari di questo processo - proseguono i ricercatori - sono ancora relativamente misteriose: il meccanismo finora ritenuto più verosimile era che la disattivazione dell'oncogene dominante inducesse nelle cellule una vera e propria crisi, con un blackout totale di tutti i sistemi di controllo a cui il tumore reagisce con la propria morte».
«La ricerca effettuata nei laboratori di Candiolo - spiegano ancora i ricercatori - mette in discussione questa ipotesi e fa fare passi avanti alla conoscenza della 'dipendenza oncogenica". Usando diversi modelli tumorali e due oncogèni, chiamati Met ed Egfr, si è osservato che l'inibizione dell'oncogéne dominante non neutralizza in maniera indiscriminata tutti i circuiti regolatori della cellula; al contrario, moltissimi di questi circuiti rimangono attivi e solo due relé principali (definiti 'nodo di Ras" e 'nodo di Pi3k") sono completamente disattivati. Il blocco di questi due nodi cruciali è sufficiente a uccidere le cellule tanto quanto il blocco dell'oncogéne dominante, mentre il blocco degli altri nodi non ha alcun effetto».
«Questo significa - spiega ancora meglio Trusolino - che la cellula cancerosa sostiene la sua malignità affidandosi a pochissimi e indispensabili sistemi di controllo: gli altri sistemi funzionano, ma svolgono un'attività collaterale e non impediscono alla cellula di morire nel momento in cui l'oncogene dominante o i due nodi critici vengono spenti. Il fatto che la vita e la morte di un tumore siano regolate da un esiguo numero di bottoni di comando rivela il tallone d'Achille delle cellule neoplastiche e suggerisce che, perlomeno alcuni tipi di cancro, siano più vulnerabili di quanto comunemente si pensi. Molto recentemente è iniziata la sperimentazione sull'uomo di farmaci che colpiscono il Nodo di Ras e Pi3k, che sugli animali hanno già funzionato molto bene».
«La nostra idea - conclude Trusolino - è che anche tumori che dipendono da altri oncogéni potrebbero beneficiare della terapia combinata con inibitori del nodo di Ras e Pi3k. In sostanza pensiamo che, indipendentemente dal tipo di oncogéne dominante, i meccanismi che si spengono siano comuni. Questo significherebbe possibilità terapeutiche decisamente maggiori. Soltanto fra i tumori polmonari, l'incidenza di quelli con Egfr mutato è del 12%-13% in Giappone e del 4%-5% in Europa, di quelli con Ras mutato del 20-25%».